Cztery badaczki Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego znalazły się w gronie laureatów konkursu MINIATURA 10 Narodowego Centrum Nauki. Dofinansowanie umożliwi im realizację działań naukowych, obejmujących badania, które mogą stać się punktem wyjścia do kolejnych projektów badawczych.
Konkurs MINIATURA wspiera osoby na wczesnym etapie kariery naukowej, umożliwiając im weryfikację pomysłów badawczych i przygotowanie do ubiegania się o granty na większe projekty. W piątej liście rankingowej, opublikowanej 30 września 2026 r., do finansowania zakwalifikowano 158 działań naukowych o łącznej wartości ponad 6,1 mln zł. Wśród laureatów znalazły się również przedstawicielki GUMed: dr Maria Tarnawska, dr Agnieszka Herrador Rey, dr Joanna Górska oraz dr Sylwia Szrok-Jurga.
Dr Maria Tarnawska z Katedry i Zakładu Diagnostyki Chorób Serca uzyskała finansowanie w wysokości 49 500 zł na realizację projektu Obecność i znaczenie kliniczne krążących komórek śródbłonka i fibroblastów w dziedzicznych chorobach aorty piersiowej.
Celem projektu jest analiza krążących we krwi komórek śródbłonka i fibroblastów oraz ocena ich potencjału jako wskaźników zmian zachodzących w ścianie aorty u pacjentów z dziedzicznymi chorobami aorty piersiowej, w tym z zespołem Marfana i zespołem Loeysa-Dietza. Parametry ilościowe i charakterystyka analizowanych populacji komórek zostaną zestawione z danymi klinicznymi i obrazowymi, parametrami funkcji mikrokrążenia oraz profilami metabolicznymi i proteomicznymi pacjentów, co pozwoli ocenić ich związek z obrazem klinicznym i funkcjonalnym choroby.
Badanie łączy analizy komórkowe i molekularne z oceną funkcji naczyń in vivo. Uzyskane wyniki pozwolą lepiej poznać mechanizmy związane z dysfunkcją naczyń w chorobach dziedzicznych aorty oraz ocenić potencjał krążących komórek jako nieinwazyjnych biomarkerów zmian naczyniowych. W przyszłości może to przyczynić się do opracowania nowych metod monitorowania pacjentów z dziedzicznymi chorobami aorty piersiowej.
Projekt ma charakter translacyjny i jest realizowany dzięki współpracy zespołów Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, w tym prof. Barbary Kutryb-Zając z Katedry i Zakładu Biochemii, dr Natalii Bednarz-Knoll z Zakładu Onkologii Translacyjnej Międzyuczelnianego Wydziału Biotechnologii UG i GUMed, oraz dr Lidii Woźniak-Mielczarek z Katedry i Kliniki Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca.
Dr Agnieszka Herrador Rey z Katedry i Kliniki Kardiologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych Serca GUMed otrzymała finansowanie w wysokości 49 209 zł na realizację działania naukowego Rola hepcydyny w regulacji gospodarki żelazowej w przebiegu przewlekłego stanu zapalnego u pacjentów po operacji metodą Fontana — badanie pilotażowe.
Operacja Fontana jest paliatywnym leczeniem chirurgicznym złożonych wad serca z fizjologią pojedynczej komory. Bierny przepływ krwi przez krążenie płucne prowadzi do przewlekłego zastoju żylnego, który wiąże się m.in. z postępującą chorobą wątroby (FALD), przewlekłym stanem zapalnym o niskim nasileniu oraz zaburzeniami gospodarki żelazowej. Niedobór żelaza jest w tej populacji częsty, również przy prawidłowym stężeniu hemoglobiny, i wiąże się z gorszą wydolnością fizyczną. Jego mechanizm pozostaje jednak niewyjaśniony.
Celem projektu jest ocena, czy u pacjentów po operacji Fontana występuje profil czynnościowego niedoboru żelaza zależnego od stanu zapalnego, w którym kluczową rolę odgrywa hepcydyna — główny regulator homeostazy żelaza, którego synteza w wątrobie jest pobudzana przez interleukinę 6. W przekrojowym badaniu z grupą kontrolną zostaną oznaczone m.in. hepcydyna-25, IL-6, hsCRP, wskaźniki gospodarki żelazowej i NT-proBNP, a sztywność wątroby zostanie oceniona metodą elastografii.
Projekt będzie realizowany od października 2026 do października 2027. Uzyskane wyniki mają stanowić podstawę do zaplanowania większego badania, które pozwoli lepiej zrozumieć patofizjologię krążenia Fontana i wcześniej identyfikować pacjentów zagrożonych jego niewydolnością.
Dr Joanna Górska, uzyskała finansowanie w wysokości 49 940 zł na realizację projektu Współkrążenie wybranych patogenów odkleszczowych w populacjach kleszcza pospolitego, Ixodes ricinus, na obszarach o zróżnicowanym stopniu antropopresji.
Kleszcze są krwiopijnymi ektopasożytami, żerującymi na kilkuset gatunkach dzikich kręgowców oraz zwierzętach domowych i człowieku. Są wektorami i rezerwuarami groźnych patogenów, m.in. bakterii, wirusów i pierwotniaków. W Europie, kluczowe znaczenie w ichprzenoszeniu ma kleszcz pospolity (Ixodes ricinus). Ten niespecyficzny żywicielsko gatunek pasożytuje na ponad 240 gatunkach kręgowców i może być równocześnie zainfekowany przez więcej niż jeden patogen. W takim przypadku dochodzi do tzw. infekcji mieszanej, nazywanej inaczej koinfekcją. Współzakażenia zmieniają obraz kliniczny u pacjentów, wpływając na cięższy i bardziej skomplikowany przebieg choroby oraz trudności w leczeniu.
Celem projektu jest ustalenie związku pomiędzy stopniem antropopresji a częstością występowania koinfekcji wybranych patogenów w populacjach kleszczy pospolitych w województwie pomorskim oraz warmińsko-mazurskim.
Uzyskane wyniki będą miały znaczący wpływ na szerzenie świadomości społecznej dotyczącej możliwości wystąpienia koinfekcji, w wyniku jednorazowego ukłucia przez kleszcza, które skutkują długotrwałym i ciężkim przebiegiem choroby. Zaplanowany monitoring i analiza czynników ryzyka wpisuje się w strategię One Health i przyniesie wymierne efekty w zrozumieniu ekologii i epidemiologii chorób przenoszonych przez kleszcze, co znacząco wpłynie na rozwój dziedziny ochrony zdrowia publicznego i parazytologii.
Dr Sylwia Szrok-Jurga z Katedry i Zakładu Biochemii GUMed otrzymała finansowanie w wysokości 49 500 zł na realizację działania naukowego Wpływ progesteronu na liczbę kopii mtDNA w hepatocytach: biogeneza czy mitofagia?.
Celem projektu jest wyjaśnienie, w jaki sposób progesteron (P4) wpływa na względną liczbę kopii mitochondrialnego DNA (mtDNA) w hepatocytach. Wstępne obserwacje wskazują, że P4 zwiększa liczbę kopii mtDNA w wątrobie, a efekt ten zachodzi prawdopodobnie z pominięciem klasycznej drogi genomowej. W ramach projektu zostanie określone, czy wzrost liczby kopii mtDNA wynika z nasilenia biogenezy mitochondriów czy z zahamowania mitofagii oraz który z błonowych receptorów progesteronu (PGRMC1, PGRMC2 lub mPR) pośredniczy w tym działaniu. Badania będą prowadzone na linii HepG2, a kluczowe wyniki zostaną zweryfikowane w pierwotnych ludzkich hepatocytach (PHH).
Wykorzystane zostaną metody wyciszania genów (siRNA), analiza ekspresji markerów biogenezy i mitofagii oraz ocena bioenergetyki komórkowej. Poznanie wpływu P4 na homeostazę mitochondrialną hepatocytów ma znaczenie w kontekście zaburzeń gospodarki progesteronowej oraz terapii progestagenowej.
Wyniki staną się podstawą dalszych prac nad rolą tego mechanizmu w stłuszczeniowej chorobie wątroby związanej z dysfunkcją metaboliczną (MASLD).
