Publikacja nt. glejaków wielopostaciowych (GBM)
22.03.2024
Dr hab. Jakub Mieczkowski, prof. uczelni z Międzynarodowej Agendy Badawczej GUMed jest jednym z autorów publikacji pt. DMRTA2 supports glioma stem-cell mediated neovascularization in glioblastoma wydanej w czasopiśmie Cell Death & Disease. Praca została przeprowadzona przez zespół badawczy z Instytutu Nenckiego, przy współpracy z naukowcami z Narodowego Instytutu Onkologii im. Marii Skłodowskiej-Curie oraz z Instytutu Matki i Dziecka.
– Glejaki wielopostaciowe (GBM) to rodzaj nowotworu mózgu, który jest zarówno powszechny, jak i bardzo agresywny u dorosłych pacjentów. Pomimo postępów w leczeniu, wskaźniki przeżycia pacjentów z tego rodzaju nowotworem zazwyczaj wynoszą mniej niż dwa lata. Jednym z powodów jest złożona natura GBM, charakteryzująca się szybkim wzrostem, opornością na leczenie i obecnością różnych typów komórek w obrębie guza – tłumaczy prof. Mieczkowski.
W ramach prowadzonych analiz zbadano rolę określonego genu, DMRTA2 (ang. Doublesex- and mab-3-related transcription factor a2), w rozwoju GBM. Gen DMRTA2 jest znany z roli w kontrolowaniu wzrostu i różnicowania się komórek progenitorowych nerwowych w mózgu. Odkryto, że DMRTA2 jest nadmiernie ekspresjonowany w GBM. Korzystając z eksperymentów laboratoryjnych naukowcy stwierdzili, że zmniejszenie poziomów DMRTA2 w ludzkich komórkach glejaka spowalnia ich wzrost i ogranicza ich zdolność do tworzenia struktur przypominających guz. Zauważono również, że DMRTA2 jest szczególnie skoncentrowany w określonych typach komórek wewnątrz guza, co wskazuje na jego potencjalne znaczenie we wzroście i rozprzestrzenianiu się guza.
– Uzyskane przez nas wyniki sugerują, że DMRTA2 może być zaangażowany w tworzenie nowych naczyń krwionośnych dostarczających guzowi składniki odżywcze. Otwiera to możliwość ukierunkowania DMRTA2 jako potencjalnej strategii terapeutycznej w leczeniu – wyjaśnia dr hab. Jakub Mieczkowski, prof. uczelni z MAB GUMed. – Nasze badanie identyfikuje DMRTA2 jako nowego gracza w rozwoju GBM i sugeruje, że może on służyć zarówno jako biomarker dla choroby, jak i cel dla nowych podejść terapeutycznych. Podkreślamy zrozumienie roli konkretnych genów w złożonej biologii guzów mózgu. Zaangażowanie DMRTA2 w angiogenezę glioblastoma otwiera możliwość ukierunkowania bariery nowotworowej mózgu, co może ułatwić dostarczenie leków do GBM w celu skutecznego zatrzymania postępu guza i poprawy terapii.
fot. archiwum prywatne