Dlaczego insulina wywołuje cukrzycę i jaką rolę odgrywają w tym limfocyty T regulatorowe?

28.02.2020

Pracownicy naukowo-dydaktyczni Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego – mgr Mateusz Gliwiński i dr Dorota Iwaszkiewicz-Grześ to pierwsi autorzy pracy opublikowanej właśnie w „BMJ Open Diabetes Research and & Care”. W publikacji zespół naukowców z uniwersytetów medycznych w Gdańsku, Łodzi, Katowic i Uniwersytetu Gdańskiego, Regionalnego Centrum Krwiodawstwa i Krwiolecznictwa i firmy Poltreg S.A. (spin-off GUMed) udowodnił, że insulina to nie tylko hormon, ale także dominujący autoantygen, który ma zasadnicze znaczenie w rozwoju cukrzycy typu 1.

Związek insuliny z tą chorobą jest oczywiście znany w literaturze – nowością pracy jest wyjaśnienie mechanizmu, który do choroby doprowadza. U dzieci predysponowanych genetycznie fragmenty insuliny aktywują układ odpornościowy, który rozpoczyna reakcję przeciwko wyspom trzustkowym produkującym ten hormon. Dlaczego nie chorują wszyscy? Dokładnie te same fragmenty insuliny aktywują także antygenowo-specyficzne limfocyty T regulatorowe, które u większości z nas są w stanie zatrzymać reakcję autoimmunologiczną przeciw wyspom trzustki. Jest to populacja komórek stanowiąca często mniej niż 0,01% limfocytów krwi obwodowej, co oznacza że w całym naszym organizmie jest ich nie więcej niż kilka-kilkaset tysięcy. Stąd, dopiero zastosowanie nowych narzędzi badawczych w pracy pozwoliło na znalezienie tych komórek we krwi pacjentów.

Między innymi dzięki tym wynikom w Katedrze i Zakładzie Immunologii Medycznej we współpracy z Poltreg S.A. powstaje kolejna generacja leku komórkowego, który będzie w sposób wybiórczy hamował działanie układu odpornościowego wobec konkretnych sekwencji białka insuliny.

Pełny tekst artykułu dostępny jest pod adresem http://drc.bmj.com/cgi/content/full/8/1/e000873.

Praca powstała dzięki grantom LIDER/160/L-6/14/NCBR/2015, STRATEGMED1/233368/1/NCBR/2014 oraz POIR.01.01.01-00-0769/15-03 Narodowego Centrum Badań i Rozwoju.